Neue Hypothese zur Entstehung der Multiplen Sklerose

Rund 130'000 Menschen leben nach Schätzungen allein in Deutschland mit einer Multiplen Sklerose (MS), weltweit sind es 2.5 Millionen. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer.

Die Erkrankung beginnt oft im jungen Erwachsenenalter, der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 20. und dem 45. Lebensjahr. Die MS wird allgemein als Autoimmunerkrankung verstanden. Trotz intensiver Forschung in den vergangenen Jahren ist nur wenig über die Entstehungsmechanismen bekannt. Diskutiert werden Umweltfaktoren, vor allem virale Infektionen, ebenso wie der Vitamin-D-Spiegel im Blut und die Sonneneinstrahlung. Ausserdem beeinflussen genetische Varianten das Krankheitsgeschehen.

Moderne Screening-Methode

So genannte Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) sind wichtig für das Verständnis der Krankheit und für die therapeutische Forschung. GWAS werden durchgeführt um Genvarianten, die Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP, single nucleotide polymorphism), nachzuweisen. Durch die aktuelle GWAS bei MS wurde ein neuer genetischer Zusammenhang entdeckt: Ein ganz bestimmter SNP, der zu einer TNF-Rezeptor-1-Variante führt, ist mit Multipler Sklerose assoziiert, jedoch nicht mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis, Psoriasis oder Morbus Crohn. Die Wissenschaftler entdeckten bei MS-Patienten einen Austausch in einem Gensegment des TNF-R1. Ihre Hypothese lautet nun: TNF-R1 wird dadurch löslich und bindet den im Gehirn aktiven Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-Alpha), der als eines der wichtigsten Zytokine lokale und systemisch Entzündungsreaktionen steuert. Dieses „Antagonisieren“ des TNF-Alpha könnte die Autoimmunreaktionen bei der MS-Erkrankung erklären.