Legasthenie-Gen gefunden
Erstmals ist es einem deutsch-schwedischen Forscherteam gelungen, ein spezifisches Gen zu identifizieren, das bei der Lese-Rechtschreibschwäche, eine grosse Rolle spielt.
Etwa vier bis sechs Prozent der Bevölkerung ist von der Lese- und Schreibschwäche Legasthenie betroffen. Dabei scheinen die Erbanlagen eine grosse Rolle zu spielen, da die Legasthenie meistens nicht nur bei einem Familienmitglied vorkommt.
Durch die Identifizierung der Erbanlagen auf der DNA-Ebene hoffen die Forscher, Hirnprozesse, die für den Gebrauch der Schriftsprache zuständig sind, besser verstehen zu können. Dadurch könnten die Chancen für verbesserte Diagnose- und Therapiemöglichkeiten steigen.
Bis heute wird die Legasthenie nicht als Krankheit, sondern als „Störung“ bezeichnet. Tatsächlich handle es sich um ein sehr komplexes Krankheitsbild mit verschiedenen Auswirkungen auf die Betroffenen, so ein Kinder- und Jugendpsychiater.
Experten der Universitäten Marburg und Würzburg suchten nach Familien, bei denen mindestens ein Kind von Legasthenie betroffen war. In deren Blutproben suchten die Wissenschaftler ursächliche Gene für die Legasthenie.
Bereits früher wurde das DCDC2-Gen mit der Lese- und Rechtschreibschwäche in Zusammenhang gebracht. Das Gen scheint bei der Entwicklung des Hirns eine gewisse Rolle zu spielen. Die genaue Funktion des Gens hingegen sei bisher unbekannt.
Nach Angaben der Mediziner zeigt sich der Effekt des Gens am stärksten bei Kindern mit einer schweren Rechtschreibschwäche. Deshalb gehen die Forscher davon aus, dass das Gen besonders wichtig für die Prozesse des Schreibens sei.
Mit weiteren Forschungen wolle man das Gen besser verstehen lernen. Ausserdem müsse man untersuchen, wie sich genetische Veränderungen auf das Verhalten von Kindern auswirke. Betroffenen Eltern raten die Experten, Kinder mit Lese- und Schreibeschwäche unbedingt zu unterstützen und entsprechende Behandlungen durchzuführen. Nur systematisches Lernen könne Kindern helfen, Lern- und Schreibschwierigkeiten zu überwinden.
08.11.2005